香港文匯報訊（記者 莫楠）香港大學牙醫學院與四川大學華西醫院組成的研究團隊，在口腔鱗狀細胞癌（OSCC）淋巴結擴散機制的研究中取得突破性進展。團隊利用先進的多組學技術，整合基因組、轉錄組和蛋白質組數據，分析了46名OSCC患者的組織樣本，揭示了驅動癌細胞轉移至淋巴結並抑制免疫反應的關鍵分子機制，並揭示為何OSCC通常對傳統療法產生耐藥性，為開發新型治療方案提供了潛在方向。相關研究成果已發表於國際知名期刊《臨床與轉化醫學》（Clinical and Translational Medicine）。
研究發現，有淋巴結轉移的患者腫瘤樣本（pLN+ OSCC）與無轉移的腫瘤樣本（pLN- OSCC）存在顯著差異。侵襲性腫瘤表現出更高的生長和擴散能力，其驅動力來自與細胞增殖和細胞外基質（ECM）重塑相關的基因變化。此外，這些腫瘤通過下調免疫支持因子（如VCAM1）和激活TGF-β信號通路（一種已知能促進腫瘤生長並幫助癌細胞逃避免疫偵測的途徑）來抑制免疫反應。
研究中的一個重要發現是POSTN蛋白質的作用，它能重組腫瘤的細胞外基質，並與較差的患者療效相關。高水平的POSTN與更高的轉移率密切相關。此外，研究還發現，腫瘤中的癌症相關成纖維細胞（CAFs）在癌細胞向淋巴結擴散的過程中發揮重要作用。CAFs會釋放TGF-β相關細胞因子，激活癌細胞內的TGF-β信號，從而增強腫瘤侵襲周圍組織和逃避免疫系統的能力。
該研究由港大牙醫學院教授張高領導，教授蘇宇雄為共同通訊作者。團隊成員包括港大牙醫學院教授蒲靜雅、博士研究生劉宇和鍾杰，李嘉誠醫學院教授邱瑋璇以及來自四川大學華西醫院博士楊振宇。
張高表示：「這些發現徹底改變了我們對OSCC轉移和抵抗免疫防禦機制的理解，通過揭示POSTN和TGF-β作為關鍵驅動因素，我們為阻止或預防癌症擴散提供了新的靶點。」
目前的發現可針對ECM重塑或TGF-β信號的治療可通過對抗免疫抑制和減緩癌細胞轉移，來增強現有療法的效果，從而改善療效。研究團隊期望未來能推動更多相關研究和臨床試驗，進一步探索這些治療靶點，以提高OSCC患者的生存率。
